Kallikrein-kinin계는 신장의 혈류역학과 수분 및 전해질 배설의 조절자로서 역할을 하는 것으로 알려져 있다. Kallikrein-kinin계의 유효한 펩타이드중 하나인 bradykinin(BK)을 신동맥에 주입시 전해질 배설이 증가하는데 이 작용이 신혈류역학적 변동에 기인하는지 또는 신세뇨관의 전해질 운반에 대한 직접적인 작용에 기인하는지 아직 확실치 않다. 따라서 본 연구에서는 원위세뇨관(DT)과 피질집합관(CCT)에서의 전해질운반 의존성 산소소비에 대한 BK의 영향을 관찰하였다. BK(0.1μM)은 DT과 CCT의 산소소비를 유의하게 감소시켰으며 이 작용은 Na부재시 나타나지 않았고 ouabain전처치에 의해 차단되었다. 또한 이 작용은 mepacrine에 의해 유의하게 차단되었으며 indomethacin에 의하여는 차단되지 않았다. 이상의 결과는 BK이 DT과 CCT에서 Na운반과 관련한 산소소비를 억제시키며 이 작용에는 prostaglandin들이 관여하고 있지 않음을 시사한다.
Infusion of bradykinin (BK) into the renal arteries increases sodium excretion. However, it is not clear whether natriuresis results from the renal hemodynamic effects or from the direct effect on renal tubular sodium transport. Therefore, we examined the effects of BK on the transport-dependent oxygen consumption in the distal tubule (DT) and cortical collecting tubule (CCT) of deoxycorticosterone-treated rats. BK inhibited oxygen consumption in a dose-dependent way with a maximal reduction at 0.1μM BK. The inhibitory effect of BK was not present in the absence of sodium or in the presence of ouabain (1 mM). These data imply that the inhibitory effect of BK is restricted to the sodium transport-dependent oxygen consumption. We also investigated the relationship between the effect of BK on oxygen consumption and arachidonic acid metabolism. Mepacrine (10μM), an inhibitor of membrane phospholipases, prevented the inhibitory effect of BK, but indomethacin (0.5 mM) didn t. These results suggest that BK decreases the sodium transport-related oxygen consumption in the rat DT and/or CCT, and that it may be mediated by products of enzymes other than cyclooxygenase.
