항암제(抗癌劑)로 잘 알려진 cyclophosphamide(CY)를 성숙(成熟)한 마우스에 체중(體重) kg당(當) 300mg을 복강내(腹腔內)에 투여(投與)하여 CY가 체중(體重), 비장중량(脾臟重量) 및 말초임파조직(末梢淋巴組織)에 미치는 영향(影響)을 실험(實驗)하였다. CY는 마우스의 체중(體重)을 약간(若干) 감소(減少)시켰으나 체중(體重)은 곧 회복(回復)되었다. CY가 비장중량(脾臟重量)에 미치는 영향(影響)은 현저(顯著)하였는데 초기(初期)엔 비장중량(脾臟重量)은 감소(減少)되었으나 곧 회복(回復)되고 그 후(後) 정상(正常)보다 더 증가(增加)되었는데 그 증가(增加)는 CY투여(投與) 20일(日)이 지나서야 정상(正常)으로 되돌아왔다. 비장(脾臟) 및 임파절(淋巴節)의 조직학적(組織學的) 형태(形態)에 미치는 CY의 영향(影響)은 다양(多樣)하였다. 즉(卽), 흉선의존세포(胸線依存細胞)가 위치(位置)하는 비장(脾臟)의 periarterial lymphatic sheath와 임파절(淋巴節)의 paracortex는 골수유래세포(骨髓由來細胞)가 위치(位置)하는 follicles보다 1일(日) 내지(乃至) 2일(日) 늦게 소실(消失)되었으며 비장(脾臟)의 비대(肥大)가 최고(最高)에 달(達죠)하였을때 비장(脾臟)이나 임파절(淋巴節)의 구조(構造)는 동일(同一)한 임파양세포(淋巴樣細胞)로 구성(構成)된 interstitial tissue로 대치(代置)되어 있었다. 비장(脾臟)의 중량(重量)이 정상화(正常化)되어감에 따라 비장(脾臟)이나 임파절(淋巴節)의 구조(構造)가 정상화(正常化) 되어갔다. 이와 같은 본(本) 실험(實驗)의 소견(所見)은 CY는 골수유래세포(骨髓由來細胞) 뿐만 아니라 흉선의존세포(胸線依存細胞)에도 영향(影響)을 미친다고 사료(思料)된다. 저자(著者)들은 전보(前報)에서 CY에 의(依)한 지연성과민반응(遲延性過敏反應)의 항진(亢進)은 suppressor T cell의 제거(除去)에 기인(基因)한 것이라고 시사(示唆)하였는데 본(本) 실험결과(實驗結果)는 이를 뒷받침해준다고 사료(思料)되었다.
Adult mice were injected with a single sublethal dose of cyclophosphamide. Effects of the drug on the body weight, spleen weight, and morphology of the peripheral lymphoid system have been analysed. The body weights of the mice given cyclophosphamide(300mg/kg body weight) decreased slightly and returned to normal quickly. Spleen weights, however, changed greatly by keeping the process of decrease, recovery, overshoot, and gradual return to normal only by 20 days. Histologic examinations of spleen and popliteal lymph node showed that follicles disappeared 1 to 2 days before periarteriolar lymphatic sheath or paracortex. At the peak of splenomegaly, the architectures of spleen and lymph node were replaced with the interstitial tissue composed of dense and uniform layer of lymphoid cells. With the return of spleen weight to normal range, the architecturles returned to normal. Our results clearly indicated that cyclophosphamide affected not only B cells but also T cells. These results seemed to suggest that augmentation of delayed-type hypersensitivity by cyclophosphamide may be due to the eliminateion of the suppressor T cells.
