rbsB103 돌연변이는 전구체 리보스 결합단백질(RBP)의 신호배열 돌연변이에 변화가 생겨 RBP의 수송이 일어나지 않고 세포질에 전구체 RBP가 축적되며, 리보스에서 성장속도가 낮아지고 리보스에 대한 주성반응에 결함을 보이는 표현형을 가진다. 이 돌연변이로부터 리보스에서의 성장속도가 증가하고 리보스에 대한 주성반응이 회복된 돌연변이를 얻었다. 이 복귀돌연변이들 중에는 rbsB 유전자 내에 변이가 일어난 것과 rbsB 유전자 외의 다른 유전자에 변이가 일어난 것들이 포함되어 있었다. rbsB 유전자 내의 억제돌연변이는 유전자의 신호배열이 아닌 단백질 부위에 위치하였으며 야생종에 비하여 약 20% 정도의 RBP를 세포질밖으로 수송하는 효과를 보였다. rbsB 유전자 외부의 억제돌연변이는 RBP의 수송회복 정도가 위의 경우에 비하여 훨씬 미약하였다. 이 돌연변이는 일반적으로 신호배열 돌연변이를 억제한다고 알려진 prlA 유전자의 상대형질이 아님이 확인되었다.
An Escherichia coli K-12 strain carrying rbsB103 signal sequence point mutation accumulates export-defective precursor of ribose binding protein(RBP) in the cytoplasm, which results in the defect of transport as well as taxis to ribose. Spontaneous pseudorevertants recovered from export defect were isolated from rbsB103 mutant by searching for reversions that enhanced growth and tactic response to ribose. Genetic analysis of pseudorevertants revealed that the reversions were resulted from either intragenic or extragenic suppression. The intragenic suppressor mutation that allowed RBP to be exported about 20% amount of the wild type rbsB gene was localized in the mature portion of the rbsB gene. Strains carrying the extragenic suppressors translocated RBP less efficiently than that of a strain producing wild type RBP. These extragenic suppressors were not prlA alleles which have been known to suppress most signal sequence mutations.
