수용체를 통한 저밀도 지방단백질(LDL)의 세포내 이동과 함께 일어나는 지용성 돌연변이원인 벤조피렌의 세포내 이동에 관하여 조사하였다. [$^3$H]로 표지된 벤조피 렌의 Hep 2 세포내 이동을 조사한 결과, 배지에 LDL을 첨가한 경우. LDL이 첨가되지 않은 경우보다 3배나 많은 양의 벤조피렌이 세포내로 이동하여 세포내 물질과 결합하였음을 관찰하였다. 그러나 10$mu$M의 황산구리로 LDL의 아포단백질을 변형 시킨 후 변형된 LDL을 배지에 첨가하고 벤조피렌의 세포내 이동을 조사한 건과, 정상 LDL이 첨가된 경우보다 벤조피렌의 세포내 이동이 현저히 감소하였다. 이 결과는 LDL을 이동체로 이용한 벤조피렌의 세포내 이동이 세포의 수용체와 LDL의 아포 단백질의 인식과정을 거친다는 사실을 뒷받침한다고 여겨진다.
Facilitated transport of lipophilic benzo(a)pyrene into human fibroblast cells by low density lipoproteins (LDL) was examined. Amounts of [3H]-labeled B(a)P taken up by the Hep 2 fibroblast was increased 3 folds by the addition of LDL (100ng of protein/105 cells) in the media. However, we have found that the facilitated B(a)P transport into cells were diminished by the addition of LDL of which the apoproteins were modified by copper(II) ion-catalyzed oxidation in 10nM copper sulfate. The results of the present study suggest that lipophilic compounds are taken up via adsorptive endocytosis which is mediated by interactions between apoproteins on LDL.
