- 틸라피아 배대동맥의 콜린성 반응의 특성
- ㆍ 저자명
- 최동림,정준기,Choi. Dong-Lim,Chung. Joon-Ki
- ㆍ 간행물명
- 韓國魚病學會誌= Journal of fish pathology
- ㆍ 권/호정보
- 1996년|9권 1호|pp.53-63 (11 pages)
- ㆍ 발행정보
- 한국어병학회
- ㆍ 파일정보
- 정기간행물| PDF텍스트
- ㆍ 주제분야
- 기타
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경골어류의 혈관평활근에 대한 choline 작동성 조절기작을 규명하기 위한 목적의 일환으로 틸라피아의 배대동맥(dorsal aorta)에 대한 acetylcholine 효과와 이들 효과의 매개에 관여하는 수용체의 subtype에 대한 연구를 수행하였으며 그 결과는 다음과 같다. 1. Acetylcholine은 틸라피아의 배대동맥에 대하여 농도의존적인 혈관수축반응만을 나타내었으며, 이와 같은 반응은 혈관내피세포와 methylene blue에 의해 영향을 받지 않았다. 2. Acetylcholine에 의한 농도의존적인 혈관수축반응곡선은 비선택적인 muscarine 수용체 길항제인 atropine과 선택적인 $M_2$-수용체 길항제인 gallamine의 경우 그 농도가 증가함에 따라 현저하게 오른쪽으로 평행이동되었으나, 선택적인 $M_1$-수용체 길항제인 pirenzepine에 의해서는 고농도($1{ imes}10^{-5}$M)에서만 약간 이동되었다. 3. Acetylcholine의 수축효과는 cyclooxygenase 억제제인 indomethacin에 의해 거의 영향을 받지 않았다. 4. Acetylcholine의 혈관수축반응은 calcium제거 생리적 완충용액에서는 거의 소실되었으나, calcium 유입차단제인 verapamil에 의해서는 거의 영향을 받지 않았다. 이상의 실험결과에서 acetylcholine은 틸라피아 배대동맥에 대하여 내피세포와는 무관하게 혈관수축효과를 나타내었다. Acetylcholine에 의한 이 수축은 주로 $M_2$-subtype의 수용체를 매개하며 receptor-linked $Ca^{2+}$ channel을 통하여 유입된 세포질내의 $Ca^{2+}$에 의해 일어난다고 사료된다.
The present study was undertaken to investigate the physiological characteristics of the cholinergic responses in the tilapia dorsal aorta. In vessels under resting tension or precontracted with norepinephrine, acetylcholine caused only concentration-dependent vasoconstrictions. Contractile response to acetylcholine was not affected by the removal of endothelium or the application of methylene blue. Atropine, gallamine or pirenzepine shifted concentration-response curve to the right. However pirenzepine showed a similar effect on the curve only at high concentration ($1{ imes}10^{-5}$M). Acetylcholine-induced vasoconstriction was not markedly influenced by indomethacin, or verapamil, but was almost abolished in the calcium-free physiological buffer solution. These results suggest that acetylcholine produces only an endothelium-independent vasoconstriction in tilapia dorsal aorta and that the contractile effect of acetylcholine is mainly mediated by the activation of $M_2$ subtype receptor, which might be associated with the extracellular calcium influx through receptor-linked calcium channel.