신성고혈압백서모델인 one-kidney, one-clip Goldblatt 고혈압백서에서 혈압과 NO생성에 미치는 고려홍삼 사포닌과 비사포닌의 영향을 규명하고자, 무마취 무제한상태에서 혈압을 측정하고, 혈중 NO와 NO합성효노에 대한 활성 및 단백량을 실시한 결과이다. 고려홍삼 사포닌은 정상혈압백서 및 신성고혈압백서에서 모두 혈압을 강하시키는 효과가 현저하였는데 혈압강하는 초기 2-4분 동안 최대를 보였으며 혈압강하와 동시에 심박수의 증가 현상이 관찰되었다. 그러나 고려홍삼 비사포닌은 혈압강하효과와 심박수의 증가현상은 사포닌에 비하여 미미 하였다. 고려홍삼 사포닌에 의한 혈압강하 현상과 NO와의 상관관계를 규명하기 위하여 혈중 NO를 측정한 결과 홍삼사포닌은 혈중 NO를 상승시켰다. NO합성효소의 활성도를 측정하기 위하여 $[^{3}H]-L-arginine$의 $[^{3}H]-L-cioulline$으로의 변환률을 측정한 결과 고려홍삼 사포닌에 의하여 NO합성효소의 활성도는 증가하였다. 이상의 결과를 종합해 볼 때 고려홍삼은 혈압을 강하시키는 효과가 있으며, 이러한 혈압강하는 주로 사포닌 성분에 의한 것으로 생각된다. 이러한 고려홍삼 혈압강하 현상은 혈중의 NO량을 증가시키는 것에 기인하며 NO의 증가는 NO합성효소의 활성도의 증가에 기인하는것으로 사료된다.
The effect of saponin and non-saponin of Panax Red Ginseng on the blood pressure and nitric oxide production were investigated in the conscious free moving one-kidney, one-clip Goldbaltt hypertensive (lK, 1C-GBH) rats. Mean blood pressure in the control and lK, 1C-GBH rats was decreased by the administration of ginseng saponin (100 mg/kg, i.v.). The hypotensive effect induced by ginseng saponin was reached maximum at 2-4 minutes and was slowly recovered to the initial level of blood pressure. Also ginseng saponin induced reflex tachycardia in the conscious both rats. Contrast to the response induced by ginseng saponin, hypotensive effect induced by non-saponin of panax ginseng is minimal. Plasma nitric oxide concentration was increased by the treatment of ginseng saponin (100 mg/kg, i.p for 5 days) in both rats. It has been shown by western blotting that the expression level of the protein for endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in the aorta of rats was not increased by the treatment of ginseng saponin (100 mg/kg, i.p). However, eNOS activity in aortic homogenates of both rats were increased by the treatment of ginseng saponins. From the above results, the hypotensive effect of saponin was greater than that of non-saponin of Panax Red Ginseng. The lowering effect of blood pressure by ginseng saponin may be due to the increase of plasma nitric oxide concentration via the increase of endothelial nitric oxide synthase activity in the renovascular hypertensive and control rats.
