연구배경 : 수면 무호흡 증후군의 90% 이상을 차지하는 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들은 심혈관계 기능부전이 흔히 동반되며 정상인에 비하여 장기사망률이 증가하는 것으로 알려져 있다. 저자들은 동물실험을 통하여 폐쇄성 무호흡이 심혈관계 기능변화에 미치는 영향을 관찰하고자 하였으며, 또한 수면 무호흡과 관련된 앞으로의 연구에서 적절한 실험동물 모델 설정을 위한 기초자료를 얻고자 하였다. 방 법 : $alpha$-chloralose로 마취한 16마리의 개를 대상으로 폐쇄성 무호흡을 유발하였고, 무호흡-호흡 주기를 5회 내지 7회 반복하였다. 실내 공기만으로 호흡을 유지시킨 8마리를 산소 비투여군으로 하였고 산소를 투여하면서 호흡을 유지시킨 8마리를 산소 투여군으로 하였다. 무호흡 유발 전 기저상태(기저치), 무호흡 시작 후 25초(무호흡시기), 호흡재개 후 10초(호흡재개 초기)와 25초(호흡재개 후기)에 각각 동맥혈 산소분압과 이산화탄소분압, 심박동수, 심박출량, 대퇴동맥압 및 폐동맥압을 측정하였다. 결 과 : 심박동수는 산소 비투여군에서는 기저치에 비하여 무호흡시기에 유의하게 감소하였고(P<0.01), 시기에 비하여 호흡재개 초기 및 후기에 유의하게 증가하였으며(P<0.01), 산소 투여군에서는 무호흡-호흡 주기에 따른 심박동수 변화가 없었다. 산소투여 여부에 따른 두 군 사이에는 유의한 차이가 있었다. 심박출량은 기저치에 비하여 무호흡시기에 감소하는 경향을 보였으나 통계적 유의성이 없었고, 무호흡시기에 비하여 호흡재개 후기에 유의하게 감소하였으며(P<0.01), 산소투여 여부에 따른 두 군 사이에는 유의한 차이가 없었다. 평균 대퇴동맥압은 기저치에 비하여 무호흡시기에 유의한 감소를 보였고(P<0.05), 산소투여 여부에 따른 두 군 사이에는 유의한 차이가 없었다. 결 론 : 실험동물에서 유발된 폐쇄성 무호흡은 심박동수, 심박출량 및 평균 대퇴동맥압 변화를 초래하였으며, 심박동수 변화는 저산소증과 관련성이 있었다. 본 실험을 통하여 간접적으로 혈역학적 변화에 대한 부분적인 이해가 가능하였으나, 수면 무호흡 증후군 환자에서 동반될 수 있는 심혈관계 기능부전의 병태생리학적 기전을 규명하기 위해서는 자연 수면상태에서 실험할 수 있는 새로운 동물모델의 설정과 더불어 심혈관계 기능변화 및 변화요인에 대한 다양한 연구가 필요하다.
Background : Patients with obstructive sleep apnea syndrome are known to have high long-term mortality compared to healthy subjects because of their cardiovascular dysfunction. The observation of hemodynamic changes by obstructive apneas is helpful when attempting to understand the pathophysiological mechanism of the development of cardiovascular dysfunction in those patients. Therefore, we studied the changes in cardiovascular function with an animal model and tried to obtain the basic data for an ideal experimental model (this phrase is unclear), a requirement for a more advanced study. Methods : Sixteen anesthetized dogs with ${alpha}$-chloralose delete were divided into two groups : 8 dogs of room air breathing group and 8 dogs of oxygen breathing group. We measured $PaO_2$, $PaCO_2$, heart rate, cardiac output, mean femoral artery pressure, and mean pulmonary artery pressure at specified times during the apnea-breathing cycle before endotracheal tube occlusion (baseline), 25 seconds after endotracheal tube occlusion (apneic period), 10 seconds (early phase of postapneic period, EPA) and 25 seconds (late phase of postapneic period, LPA) after spontaneous breathing. Results : In room air breathing group, the heart rate significantly decreased during the apneic period compared to that at baseline (P<0.01) and increased at EPA and LPA compared to that during the apneic period (P<0.01). But, the heart rate showed no significant changes during apneic and postapneic periods in the oxygen breathing group. Cardiac output tended to decrease during apneic period compared to that at baseline, but was statistically significant. Cardiac output significantly decreased at LP A compared to at baseline (P<0.01). Mean femoral artery pressure was significantly decreased at during apneic period compared to that at baseline (P<0.05). Conclusion : Through this experiment, we were partially able to understand the changes of cardiovascular function indirectly, but delete new experimental animal model displaying physiological mechanism close to natural sleep should be established, and the advanced study in the changes of cardiovascular function and their causes should be continued.
