신생아의 정상적인 발달을 저해하고 조기 사망의 주된 원인이 되고 있는 주산기 뇌손상에 관한 신경병리적 기전을 살펴보고자 하였다. 발달하고 있는 과정에서의 주산기 뇌손상은 주로 저산소성-허혈성 뇌손상과 출혈성 뇌손상에 의한 경우가 많다. 저산소성-허혈성 뇌손상과 관련하여 에너지 부전, 세포흥분독성, 미성숙 백질의 선택적 취약성을 고려해 볼 수 있다. 첫번째, 세포호흡에 관여하는 미토콘드리아의 손상과 관련하여 즉각적인 병리와 함께 지연된 양상의 손상을 보인다. 미토콘드리아의 호흡률이 감소하고 칼슘이온의 농도가 상승하여 세포 괴사 및 세포사멸 과정이 진행된다. 두번째, 흥분성 아미노산과 관련하여 미성숙한 뇌에는 NMDA 수용기-채널 복합체의 기능이 매우 풍부하고, phosphoinositide 가수분해가 높아서 흥분독성에 상당히 취약하다. 세 번째, 수초 형성에 중요한 역할을 하는 희돌기교세포가 주산기 뇌손상 특히, 저산소성-허혈성 손상에 취약하다. 희돌기교세포는 글루타메이트에 의한 자유유리기과 사이토카인 손상에 취약하다. 뇌출혈과 관련하여, 미성숙한 뇌는 뇌실 주위에 혈관층이 풍부하나 매우 약한 상태로 재관류 혹은 혈류의 증가로 인해 쉽게 파열된다. 특히 32주 이내인 경우 이러한 손상으로 인해 뇌실주위 백질연화증이 초래된다.
This review describes the neurophathological mechanisms that are implicated in perinatal brain injury. Perinatal brain injury is the most important cause of morbidity and mortality to infants, often leading to spastic motor deficits, mental retardation, seizures, and learning impairments. The immature brain injury is usually caused by cerebral hypoxia-ischemia, hemorrhage, or infection. The important form of perinatal brain injury is the hypoxic-ischemic injury and the cerebral hemorrhage. The pathology of hypoxic-ischemic injury include delayed energy failure by mitochondrial dysfunction, neuronal excitotoxicity and vulnerability of white matter in developing brain. The immature brain has the fragile vascular bed of germinal matrix and can not effectively centralize their circulation. Therefore, the cerebral hemorrhage process is considered to be involved in the periventricular leukomalacia.
