실험적 뇌손상 전후에 쥐의 뇌대사물질 변화를 4.7 T 자기공명분광법을 이용하여 조사하여 보았다. 자기공명 스펙트럼는 비교대상 그룹으로서 정상 쥐 우측 두전엽 피질에서 획득되었다. 유체타진손상기법(Fluid Percussion Injury)을 사용하여 뇌손상을 유발시킨후 3일 후 스펙트럼이 얻어졌다. 뇌손상 쥐의 뇌대사불질들의 변화는 정상쥐의 뇌대사물질들과 비교되었다. Neuronal marker로써 NAA/Cr 비율은 대조군에서 1.13$pm$0.12이었고 뇌좌상부위에서 0.90$pm$0.11로 손상전과 비교하여 대조군에 비해 유의성있는 감소소견을 나타내었으며 이는 neuronal loss를 의미하는 것으로 추정된다(P=0.001). Cho/Cr 비율은 대조군에서 0.76$pm$0.15이었고 뇌좌상부위에서 0.91$pm$0.17로 손상전과 비교하여 대조군에 비해 유의성있게 증가하는 경향을 나타내었으며 이는 생체막의 파괴나 염증반응과 관련된 것으로 추정된다(P=0.02). 하지만 Glx/Cr 비율은 손상전후에 유의성있는 변화를 나타내지 않았다. Lac/Cr 비율은 대조군에 비해 증가하는 경향을 나타내었고 이는 외상후 에너지 대사의 변위양상으로 고려되어진다. 이러한 소견들은 자기 공명분광법이 유체타진손상기법을 이용한 외상성 뇌좌상에서 신경병리학적 변화과정에 대한 이해를 증진시키고 나아가 외상에 의한 뇌좌상의 임상적인 평가를 위해 매우 유용한 modality임을 시사하는 것이라고 사료된다. 그러나 본 연구에서 몇몇의 케이스에서 voxel을 선정하면서 두개골의 일부가 포함되거나 혹은 죄상과 동반된 출혈로 인해 유용한 데이터를 획득하는데 어려움을 주기도 하였다. 앞으로 보다 더 세밀한 분석과 연구를 위해 유체타진 손상의 다양한 정도에서 대사물질들의 변화양상을 평가할 필요가 있을 것으로 사료된다.
In vivo $^1$H magnetic resonance spectroscopy (MRS) at 4.7 T was applied to investigate the cerebral metabolite changes of mice brain before and after experimental brain trauma. In vivo $^1$H MR spectra were acquired from a voxel covering right parietal cortex in normal brain, used as control subjects. After experimental brain trauma using the fluid percussion injury (FPI) method, $^1$H MR spectra were acquired from the same lesion three days after trauma. Metabolite ratios of the injured lesion were compared to those of controls. After trauma, N-acetylaspartate (NAA)/creatine (Cr) ratio, as a neuronal marker was decreased significantly versus controls, indicating neuronal loss. The ratio of NAA/Cr in traumatic brain contusion was 0.90$pm$0.11, while that in normal control subjects was 1.13$pm$0.12 (P=0.001). Choline (Cho)/Cr ratio had a tendency to rise in experimental brain contusion (P=0.02). Cho/Cr ratio after trauma was 0.91$pm$0.17 while that before traumas was 0.76$pm$0.15. Cho/Cr ratio was increased and this might indicate a inflammatory activity. However, no significant difference of [(glutamate＋glutamine) (Glx)]/Cr was established between experimental traumatic brain injury models and normal controls. Lactate (Lac)/Cr ratio was appeared as a sign of shifted posttraumatic energy metabolism and increased versus controls. These findings strongly suggest that in vivo $^1$H MRS may be a useful modality for clinical evaluation of traumatic contusion and could aid in better understanding the neuropathologic process of traumatic contusion induced by FPI. In the present study, in vivo $^1$H MRS was proved to be a useful non-invasive method for in vivo diagnosis and monitoring of posttraumatic metabolism in models of brain contusion.
