본 연구는 동맥 경화의 원인으로 알려진 사람 oxidized low density lipoprotein (LDL)에 대한 geraniin의 산화 억제 효과에 대하여 실험하였다. 사람 LDL을 C $u^{2+}$유도 LDL로 산화 시킬 때 50와 100 $mu extrm{g}$/ml 농도의 geraniin를 첨가하여 TBARS을 측정한 결과 LDL에 대한 항산화가 높았으며 용량 의존형으로 나타났다. Geraniin를 20-100 $mu extrm{g}$/ml의 농도를 조절하여 전기 영동에 의한 이동상을 조사한 결과 100 $mu extrm{g}$/ml geraniin의 농도에서 거의 완전한 억제 효과를 보였다. 사람 LDL에 C $u^{2+}$로 유도하여 LDL를 산화시킬때 conjugated diene를 보면 geraniin를 100 $mu extrm{g}$/ml 첨가하였을 때 억제 효과가 높았다. 또한 geraniin은 동맥의 내피세포에 서도 그 농도에 따라 억제효과를 나타내었다. 그리고 phorbol myristate acetate를 처리한 macrophage 유도활성 산소의 소거 효과는 geraniin의 농도가 100 $mu extrm{g}$/ml일때 거의 소거하였다. 이상의 결과로 보아 geraniin는 $alpha$-tocopherol, ascorbir acid 및 합성 항산화제인 probucol과 거의 비슷한 항산화 활성이 있어 동맥 경화의 예방에 효과적이라는 결론을 얻었다.
Crowing evidence indicates that oxidized low density lipoprotein (LDL) nay promote atherogenesis. Therefore, inhibition of LDL oxidation may impede this process. The effect of geraniin on the susceptibility of human low density lipoprotein (LDL) to macrophages-induced oxidation was investigated by monitoring a thiobarbiruric acid reactive substrance (TBARS). The antioxidative activity of geraniin was higher than that of $alpha$-tocopherol on low density lipoprotein (LDL) oxidation by thiobarbituric acid reactive substance (TBARS). Geraniin inhibited the C $u^{2+}$ mediated oxidation of human LDL in a dose dependent manner at concentration of 50 and 100 $mu extrm{g}$/mL. Geraniin, almost completely inhibited the macrophages mediated LDL oxidation in electrophoretic mobility and conjugate diene of LDL oxidation. Also, geraniin almost completely inhibited 0$_2$$^{[-10]}$ at concentration of 100 $mu extrm{g}$/mL. The physiological relevance of the antioxidative activity was validated at the cellular level where geraniin inhibited endothelial cell mediated LDL oxidation, When compound with several other antioxidants geraniin showed a high activity equal to natural antioxidants, $alpha$-tocopherol and ascorbic acid, and the synthetic antioxidant, protocol. These results indicate that geraniin might play a protective antioxidant effects on LDL, probably affecting both the structural properties of macrophage and endothelial cell for the LDL oxidation..
