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Regulation of CCAAT/enhancer Binding Protein- alpha in Ultraviolet B Responses Involves the Cooperation of p53 and Glycogen Synthase Kinase-3
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  • Regulation of CCAAT/enhancer Binding Protein- alpha in Ultraviolet B Responses Involves the Cooperation of p53 and Glycogen Synthase Kinase-3
저자명
윤경실,Yoon. Kyung Sil
간행물명
환경독성학회지
권/호정보
2005년|20권 3호|pp.229-235 (7 pages)
발행정보
환경독성보건학회
파일정보
정기간행물|
PDF텍스트
주제분야
기타
이 논문은 한국과학기술정보연구원과 논문 연계를 통해 무료로 제공되는 원문입니다.
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기타언어초록

태양광선,특히 자외선 B에 대한 환경적 노출은 편평세포암과 기저세포암을 포함하는 흑색선종 이외의 피부암과 크게 관련된다고 알려져 있다. 염기 류신 지퍼계 전사조절인자인 CChAT/enhancer binding protein-alpha는 표피 각질형성세포에서 다량으로 발현되었고, 각질형성세포의 증식을 억제하며 피부암 발생을 억제하는 유전자로서의 역할이 암시된 바 있다. 최근 자외선 B가 각질형성세포에서 p53에 의한 CCAAT/enhanrer binding protein-alpha의 발현을 강력하게 유도한다는 것이 보고되었다. 이러한 CCAAT/enhancer binding protein-alpha 단백질 발현의 유도는 세포 성장 억제 세포고사와 함께 일어났다. 이 연구는 glycogen synthase kinase-3 길항제가 자외선 B에 의한 CCAAT/enhancer binding protein-alpha 유도를 억제하며 변이 kinase-불활성 GSK의 강제 발현은 자외선 B가 CCAAT/enhancer binding protein-alpha전사조절부위 활성의 증가를 억제한다는 것을 보여주었다. 즉 자외선 B에 의한 CCAAT/enhancer binding protein-alpha의 유도가 p53과 활성 glycogen synthase kinase-3에 의한 것이라는 것을 증명하였다.