당뇨병은 만성적 대사질환으로 말초뿐만 아니라 중추신경계에서도 다양한 합병증을 유발시키는 것으로 알려져 있다. 특히, 당뇨환자는 인지기능의 손상으로 인해 치매 유병율이 높은 것으로 보고되고 있다. 규칙적인 운동은 당뇨병의 이차 합병증을 예방하기 위한 치료적 방법으로 흔히 권장된다. 이에 본 연구는 당뇨흰쥐를 대상으로 트레드밀 운동이 기억력과 해마 BDNF 발현에 미치는 효과를 조사하였다. SD계열 흰쥐를 실험동물로 하여 STZ (50 mg/kg) 투여로 유발시킨 당뇨흰쥐를 8주간 주 5회 30분씩 트레드밀에서 달리도록 하였다. 운동프로그램 종료 후, Morris water maze로 기억력을 측정하고, 해마조직을 적출하여 Western으로 brain-derived neurotrophic factor (BDNF) 발현을 정량화하였다. 본 연구결과 8주간의 당뇨는 선행연구과 유사하게 기억력 손상과 함께 해마 조직의 BDNF 발현을 유의하게 감소시키는 것으로 나타났다. 하지만 트레드밀 운동은 당뇨흰쥐에서 기억력과 해마 BDNF 발현을 유의하게 향상시키는 것으로 나타났다. 이러한 결과는 당뇨동물에서 운동이 해마 BDNF 발현의 증가를 통해 인지기능의 손상을 완화시킬 수 있음을 보여주는 것이다.
Diabetes mellitus is a chronic metabolic disorder, leading to many complications including cognitive deficit. Regular exercise has often been recommended as a therapeutic maneuver to the diabetic patients for the prevention of secondary complications. In the present study, the effects of treadmill exercise on memory and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the hippocampus of streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats were investigated. Male SD rats, aged 6 weeks, were randomly assigned to the following three groups: control group(n=8), STZ-induced diabetic group(n=8), and STZ-induced diabetes and exercise group(n=8). Diabetes was induced by a single injection of STZ (50 mg/kg body weight). Treadmill running was conducted with duration and frequency of 30 minutes and 5 times per week, respectively, for 8 weeks. Memories were tested in the Morris water maze. Western blotting was performed to detect BDNF expression in the hippocampus. In this study, we found that compared to the control group, the STZ-induced diabetes group had a significantly impaired cognitive performance along with suppressed BDNF expression in the hippocampus and the exercise group had a higher cognitive function in diabetic rats. Therefore, the current findings of the study show that a treadmill running exercise can improve diabetes-induced impairment of cognitive function. And the improved cognitive function appears to be related to an alleviation in diabetes-induced BDNF expression in hippocampus.
