목적: 알칼리 화상 후 초기 임상적 손상반응의 진행과 치료를 위한 각막 재생의 이해를 높이기 위하여, 화학적 손상 후 동반하는 다양한 인자에 대한 면역조직화학적 변화를 조사하였다. 방법: 알칼리 화상을 입은 각막의 자가치유과정을 면역형광염색법과 H-E 염색, 그리고 TUNEL assay를 통해 면역조직화학적 측면에서 관찰하였다. 결과: 화상 후 각막의 치유는 진행되었지만 각막기질(stroma)과 내피세포의 세포사는 지속적으로 관찰되었다. 각막가장자리의 혈관신생과 손상된 각막의 ${alpha}$-SMA의 발현은 알칼리 화상 3일 후부터 나타났으며, 각막기질에서의 콜라젠 III(collagen III)의 형성과 콘드로이친황산(chondroitin sulfate)의 발현은 ${alpha}$-smooth muscle actin(${alpha}$-SMA)와 transforming growth factor-${eta}$(TGF-${eta}$)의 발현증가와 일치하는 결과를 얻었다. 결론: 각막혼탁을 막기 위해서는 알칼리 화상 후 3일 이내에 혈관신생, 콜라젠 및 콘드로이친황산의 형성을 억제하는데 주력하는 치료가 효과적일 것이라 사료된다. 이 연구는 알칼리 화상을 입은 각막의 치유과정에 있어서의 면역조직화학적 지식을 제공함으로써, 각막의 재생을 촉진하는 치료제의 개발과 이용에 초석이 되리라 사료된다.
Purpose: To better understand the corneal regeneration after alkali burn regarding the initial clinical progression and the therapy, we investigated the changes of the multi factors following chemical injury in cornea. Methods: This study was performed to observation on the healing process of alkali burned cornea in aspect of immunohistochemistry by immunofluorescence or H-E staining and TUNEL assay. Results: The results showed that although a healing process occurred after alkali burn, apoptosis of epithelial, stromal and endothelial cells in the cornea was continuously observed. Neovascularization and expression of ${alpha}$-smooth muscle actin (${alpha}$-SMA) from limbus and from injured cornea, respectively, were observed after 3 days of alkali burn. Formation of collagen III in corneal stroma and increased expression of chondroitin sulfate are coincident with expression of ${alpha}$-SMA and transforming growth factor-${eta}$ (TGF-${eta}$). Conclusions: These data suggest that medical treatment within 3 days of alkali burn will be effective to inhibit neovascularization and formation of collagen III and chondroitin sulfate. This study extends our immumohistochemical understanding of healing process in alkali burned cornea, and the results get in this study will be cornerstones in the development of therapeutic agent for accelerating renewal of chemical damaged cornea.
