우리 몸에 필수적인 미량원소인 셀레늄은 항암활성이 있는 것으로 알려져 있고, 역학적, 생태학적 그리고 임상시험을 종합해보면, 셀레늄은 종양, 특히 전립선암, 폐암, 대장암에 대한 위험성을 낮출 수 있을 것으로 생각되어진다. 기전연구에 따르면 셀레늄은 DNA single strand breaks와 활성산소종을 유도함으로써 종양을 억제하는 예방효능이 있는 것으로 밝혀지고 있다. 하지만, 아직까지 전립선암세포주에서 methylseloenol 대사체 중에 하나인 MSeA와 세포주기억제와의 관계에 대해서는 명확하게 밝혀져 있지 않은 실정이다. 따라서, 이번 연구에서는 전립선암세포주에서 셀레늄의 세포주기에 관한 효능을 확인해 보고자 하였다. 결과를 종합해보면, MSeA는 전립선암세포주에서 G1/S기 세포주기를 억제하고 DNA 합성을 방해하는 것으로 나타났고, 이러한 현상은 cyclin의존성 키나아제를 길항하는 단백질 중에 하나인 p27단백질의 발현을 증가시킴으로써 일어남을 확인하였다. 따라서, MSeA에 의해 유발되는 세포주기 억제가 전립선암 세포의 성장억제에 기여하는 것으로 사료된다.
The trace element nutrient selenium discharges its well-known nutritional anti-tumor activity. Converging data from epidemiological, ecological and clinical studies have shown that selenium can decrease the risk for some types of human cancers, especially those of the prostate, lung, and colon. Mechanistic studies have indicated that selenium has many desirable attributes of chemoprevention targeting cancer cells through DNA single strand breaks, the induction of reactive oxygen species. However, there is no reports about the relationship between methylseleninic acid (MSeA), one of methylselenol metabolites and cell cycle arrest in LNCaP human prostate cancer cells. Our data showed that MSeA arrested G1/S pahse of cell cycle arrest and inhibited DNA synthesis in LNCaP cells and those cellular events by MSeA were due to the induction ofp27 protein which is a well-known cyclin-dependent kinase inhibitor. Taken together, cell cycle arrest occurred by MSeA may contribute to the growth-inhibition of prostate cancer cells.
