저산소상태(hypoxia)는 세포유형 및 성장조건에 따라 apoptosis를 유발하거나 또는 apoptosis의 진행을 억제한다. 저산소상태 유발물질인 cobalt chloride ($CoCl_2$) 역시 여러 세포 유형에서 apoptosis를 유발한다고 알려져 있으나 그 기작은 불명확하다. 본 연구에서는 PC-3 세포에서 $CoCl_2$에 의해 down-regulation되는 puromycin-sensitive aminopeptidase (PSA)의 세포 내 기능을 조사하였다. 본 연구 결과, PC-3 세포에 puromycin을 처리한 결과 전체 세포 집단의 약 42%에서 apoptosis가 유도되었다. PSA가 apoptosis에 관여하는지를 확인하고자 PSA siRNA로 내재성 PSA의 발현을 억제시킨 다음 apoptosis 연관 특성을 조사한 결과 PSA의 발현 억제에 의해 효과적으로 apoptosis가 유도되었다. 이러한 결과는 PC-3 세포에서 PSA가 세포생존에 중요한 역할을 할 것임을 보여주는 것이라 사료된다.
Hypoxia is an indicative of pro-apoptotic and anti-apoptotic biphasic effects, which appear to be dependent upon the cell type and the condition of the cells. The hypoxia-mimetic agent, cobalt chloride ($CoCl_2$), has been shown to induce apoptosis in a variety of cell types, but the mechanism by which this occurs has yet to be thoroughly elucidated. Puromycin-sensitive aminopeptidase (PSA) gene was decreasingly expressed in response to $CoCl_2$. In this report, puromycin pretreatment applied to PC-3 cells resulted in apoptosis. To determine whether PSA is involved in apoptosis, we examined the apoptotic properties of the PC-3 cells after siRNA knockdown of PSA. PSA siRNA-induced PSA silencing revealed that endogenous PSA may be involved in apoptosis of the PC-3 cells. These results indicated that PSA may perform a vital function in cell survival of the PC-3 cells.
