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복분자 미숙과 물추출물의 콜레스테롤 개선 효과
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  • 복분자 미숙과 물추출물의 콜레스테롤 개선 효과
저자명
최혜란,이수정,이정현,권지웅,이희권,정종태,이태범,Choi. Hye Ran,Lee. Su Jung,Lee. Jung-Hyun,Kwon. Ji Wung,Lee. Hee Kwon,Jeong. Jong Tae,Lee. Tae-Bum
간행물명
한국식품영양과학회지
권/호정보
2013년|42권 12호|pp.1899-1907 (9 pages)
발행정보
한국식품영양과학회
파일정보
정기간행물|
PDF텍스트
주제분야
기타
이 논문은 한국과학기술정보연구원과 논문 연계를 통해 무료로 제공되는 원문입니다.
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기타언어초록

복분자 미숙과 물추출물이 콜레스테롤 개선에 미치는 영향을 측정한 결과는 다음과 같다. 간세포주(HepG2 cells)에서 복분자 미숙과 물추출물은 SREBPs를 증가시킴으로써 혈액 내에 LDL을 LDL receptor를 통해서 세포 안으로 흡수시키고, 콜레스테롤 합성에 관여하는 HMG-CoA reductase 활성을 억제하면서 체내 콜레스테롤을 조절하였다. 그러나 HDL의 생성에 관여하는 유전자(ABCA1, SR-B1)는 변화를 보이지 않았다. 결과적으로 복분자 미숙과 물추출물이 LDL receptor를 통해서 LDL을 억제시키고 체내에서는 콜레스테롤 생합성을 억제하였으며, HDL의 생성에는 관여를 하지 않음을 확인하였다. 또한 ApoB1/ApoA1 ratio 값을 통해서 동맥경화 지표를 확인해 본 결과 유의성 있게 수치가 감소함을 확인하였고, 이는 미숙과 물추출물이 콜레스테롤을 개선하여 동맥경화를 예방할 것으로 기대한다. 또한 대식세포(RAW 264.7 cells)에서 복분자 미숙과 물추출물이 CD 36, SR-A 수용체를 억제시킴으로 인해 세포 내의 ox-LDL 의 흡수를 차단시키고, 세포 안에서는 macrophage에 있는 PPAR-${gamma}$를 억제시킴으로 인해 LDL 산화가 억제되었다. Adipophilin의 활성이 억제됨에 따라 세포 안에 있는 콜레스테롤 방출을 촉진시킴으로 인해 동맥경화를 완화시킬 수 있다고 사료된다.

기타언어초록

We investigated the effects of unripe black raspberry water extract (UBR-W) and oxidation-LDL treatment on cholesterol levels. Experiments using an established human hepatocellular carcinoma cell line (HepG2) showed a time-dependent increase in expression of LDL receptor after UBR-W treatment. Expression of LDL receptor-related genes, such as SREBP1 and 2, increased upon UBR-W treatment. However, expression of HDL-related genes was unaffected by UBR-W. HMG-CoA reductase activity was reduced by UBR-W treatment, whereas HMG-CoA mRNA expression significantly increased. In addition, the ApoB/ApoA1 mRNA level, which is a predictor of cardiovascular risk, was reduced in a time-dependent manner by UBR-W treatment. Macrophage-like cells (RAW 264.7) showed increased expression of ox-LDL-related genes, such as CD36, scavenger receptor-A, adipophilin, and PPAR-gamma, upon ox-LDL treatment compared to untreated control cells, and quantitative lipid analysis indicated a dramatic increase in lipid accumulation. However, UBR-W treatment significantly reduced expression of ox-LDL-related genes and largely prevented lipid accumulation. The results indicate that UBR-W mediates a cholesterol-lowering effect via inhibition of cholesterol synthesis and induction of LDL uptake through SREBP.