본 연구의 목적은 외인성 Estradiol(E)에 의해 발현되는 LH surge가 다른 농도의 Progesterone (P)에 억제되고, 그 기전이 E의 존재에 의해 더욱 강화된다는 것을 증명하는 것이다. 선행된 연구에서 E의 존재하에 LH surge는 P의 농도에 의해 LH surge 발현 시간은 점진적/유의성 있게 억제된다는 것을 확인했다. 이런 결과를 토대로 난소가 제거된 Shiba 염소를 이용하여 인위적으로 난포기(Non-P), 아황체기(Low-P), 기능성황체기(High-P)의 P 농도 및 Estradiol (E) 농도를 유도하였다 (Day 0: P와 E 이식일). 스테로이드 호르몬의 농도를 알아보기 위해 매일 혈액을 채혈하였으며, Day 7에 각 그룹의 P 농도를 유지하기 위한 packet과 E 처치용 capsule를 동시에 제거하였다. 또한 Day 7에 P와 E의 농도변화를 세밀하게 조사하기 위해 12시간 동안 1시간 간격으로 채혈 후 검사하였다. LH surge 분비패턴은 P packet 제거 후 13시간부터 E를 3-6 ${mu}g/h$ 농도로 36시간 동안 주입하고, 52시간 동안(E 주입 4시간 전부터 주입 후 48시간) 2시간 간격으로 채혈을 실시했다. 그 결과, 모든 3그룹의 염소는 LH surge가 발현되었지만 그 발현시간은 Low-P와 High-P 그룹에서 유의성 없는 발현시간 차를 나타내었다. 즉, 각각의 선행된 P 농도 (Non-P, Low-P, High-p) 그룹은 외인성 Estradiol에 의한 LH surge 발현을 조절하는데 있어서 E의 존재가 중요하며, E는 GnRH/LH surge-generating 시스템에 작용하는 P의 억제적 효과를 더욱 강화시키는 것으로 생각되었다.
This study tested the hypothesis that the priming effects of progesterone on the timing of the LH surge induced by exogenous estradiol are more potentiated the negative feedback actions of progesterone on LH secretion by the existence of estradiol. In previous studies, the time interval from estradiol infusion until the peak of LH surge was gradually and significantly extended by the different levels of progesterone treated before estradiol infusions. Longterm ovariectomized Shiba goats that had received implants of estradiol capsules (Day 0) and three different progesterone silastic packet inducing follicular, subluteal and luteal levels of progesterone were divided into three groups such as non-P, low-P and high-P group. Blood samples were collected daily throughout the experiment for the analysis of gonadal steroid hormone levels. On Day 7, all devices of progesterone and estradiol packets were removed but estradiol capsules were maintained during the experiment, and blood samples were collected at 1 hr interval for 12 h from the time of progesterone removals to determine peripheral changes of estradiol and progesterone concentration. Then all animals were infused estradiol on the Day 7 after 13 h from the removals of progesterone devices with a peristaltic pump into jugular vein at a rate of 3-6 ${mu}g/h$ for 36 h. For analysis of peripheral LH and estradiol concentration, blood samples were collected via another jugular vein at 2 h intervals for 52 h (from 4 h before the start of estradiol infusion to 48 h after the start of estradiol infusion). In all animals of the three groups treated with estradiol infusion, an LH surge was expressed but the peak time of LH surge was different. This time interval was not extended by the different levels of progesterone treated before estradiol infusions and the difference was not significant during this interval between the Low P and the High P groups. Progesterone pretreatment may contribute to regulating the neural system that is responded by estradiol, and estradiol existence potentiates the negative feedback effect of progesterone on GnRH/LH surge-generating system.
