기니피그 유문동 부위를 절제한 뒤 점막층을 박리하고 윤상근 주행방향으로 길이 10 mm, 너비 2 mm 되는 조직 절편을 만들어 수평형 실험용기에 넣어 핀으로 고정하였다. 유리미세전극을 세포내에 삽입하여 서파를 기록하면서 조직양편에 설치한 백금자극전극(직경 0.5 mm)에 강도 10 ~ 50V$, 기간 50 ~ 100 μs 되는 자극파를 주어 신경-근 부위의 접합부 전압을 기록하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) 위저부에서는 흥분성 접합부 전압이, 유문동에서는 억제성 접합부 전압이 기록되었고 유문동의 억제성 접합부 전압은 atropine(10-6 M)과 guanethidine(5 X 10-6 M)을 동시 처치했을 때 영향을 받지 않았다. 2) 세포외 Ca2+ 농도를 높였을 때(7 mM)는 억제성 접합부 전압의 크기가 증가하고 세포외 Mg2+ 농도를 높였을 때(5 mM)와 verapamil(10-5 M)을 주었을 때는 억제성 접합부 전압의 크기가 감소하였다. 3) 아데노신을 투여하였을 때와 ATP를 투여했을 때는 모두 억제성 접합부 전압의 크기가 감소하였다. 4) 5-HT(10-6 M)을 투여했을 때는 서파크기에는 변화없이 억제성 접합부 전압의 크기만 감소하였고 5-HT type 2 길항제인 ketanserin(5 X 10-6 M)을 투여했을 때는 서파크기는 현저히 감소한 반면 억제성 접합부 전압크기는 변화가 없었다. 이상의 결과로부터 유문동에서 기록되는 억제성 접합부 전압은 비아드레날린, 비콜린 동작성 신경에 의해 유발되며 Ca2+은 비아드레날린 비콜린 동작성 신경에서 신경흥분전달물질의 유리를 촉진시키고 분비된 신경흥분전달물질로 인해 Ca2+ 의존성 K+ 통로가 활성화되어 억제성 접합부 전압의 크기를 증가시킨다고 사료된다.
The effects of electrolytes, adenosine, ATP, 5-hydroxytryptamine (5-HT, serotonin) and ketanserin on the inhibitory junction potentials (IJPs) were investigated to clarify the interactions of these drugs with the neurotransmitters released from non-adrenergic, non-cholinergic nerves in the antrum of guinea-pig stomach. Electrical responses of antral circular muscle cells were recorded intracellularly using glass capillary microelectrode filled with 3 M KCI. All experiments were performed in Tris-buffered Tyrode soluition which was aerated with 100% O2 and kept at 35℃. The results obtained were as follows: 1) Inhibitory junction potential (IJP) was recorded in antral strip, while excitatory junction potential (EJP) was recorded in fundic strip. 2) IJP recorded in antral strip was not influenced by atropine (10-6 M) and guanethidine (5 X 10-6). 3) The amplitude of IJP increased in high Ca2+ solution, while that of IJP decreased in high Mg2+ solution or by Ca2+ antagonist (verapamil). Apamin, Ca2+-activated K+ channel blocker blocked IJP completely. 4) ATP and adenosine decreased the amplitude of IJP. 5) 5-HT decreased the amplitude of IJP with no change of the amplitude of slow waves, while ketanserin (5-HT type 2 blocker) decreased the amplitude of slow waves markedly with no change in that of IJP. From the above results, the following conclusions could be made. 1) IJP recorded in antral strip is resulted from neurotransmitters released from non-adrenergic, non-cholinergic nerves. 2) An increase in the concentration of external Ca2+ enhances the release of neurotransmitters from non-adrenergic, non-cholinergic nerves which activate the Ca2+-dependent K+ channel.
