가토 심실근에서 추출한 mitochondria에서 Na+ 및 K+이온에 의한 Ca++ 유리작용을 관찰하였다. 반응액에 첨가한 1-3mM의 소량 Na+은 mitochondria막에 미리 결합되어있던 Ca++을 현저히 유리시켰으며, K+은 단독으로는 Ca++ 유리를 유도하지 않았으나 Na+에 의한 Ca++ 유리에 대하여는 Na+/K+비에 따라 그것이 클수록 Ca++ 유리를 증가시켰다. 간 및 신장 mitochondria에서도 Na+에 의하 Ca++ 유리현상을 보였으나 심근mitochondria에 비하여 Na+에 대한 감수성이 훨씬 미약하여 약 1/10 ~ 1/5에 지나지 않았다. 이와같은 mitochondria의 Ca++ 유리현상은 비교적 Na+에 특이한 작용이었으며 다른 일가양이온중에서는 =Li+에 의해서만 어느 정도 보였다. 부전심근 mitochondria에서의 Na+에 의한 Ca++유리는 정상심근 mitochondria에서와 같았으며 이때 digitalis 강심배당체가 직접적으로는 별 영향을 미치지 않았다. 이상에서 심근의 경우 mitochondria는 세포내 Ca++을 조절할 수 있는 기구로서 심근수축의 E-C coupling과정에서 세포막의 전기적 흥분현상과 결부하여 Ca++을 유리할 수 있을 것으로 추정하였으며, 한편 digitalis배당체의 강심작용기전에 있어서는 digitalis 배당체에 의한 세포막의 Na+, K+-ATPase 억제결과 초래될 수 있는 세포내의 Na+ 증가 및(또는) K+감소가 간접적으로 mitochondria에서부터 Ca++ 유리를 증가하여 E-C coupling 과정을 촉진할 수 있을 것을 사료하였다.
The Na+-and K+-induced Ca++ release was measured isotopically by Milipore filter technique in mitochondria isolated from rabbit ventricles. The release of Ca++ from mitochondria could be induced by 1-3 mM of Na+ added in incubating medium under the presence of 0.5mM EGTA to prevent the released Ca++ from rebinding with mitochondrial membrane. The amount of Ca++ released was increased by increasing the concentration of Na+ added. 100mM K+, in itself, did not induce the Ca++ release from cardiac mitochondria, the Na+-induced Ca++ release, however, was potentiated by the presence of K+. The potentiation of Na+-induced Ca++ release by K+ was proportional to the Na+/K+ ratio presented in the incubating medium. Among the monovalent cations other than Na+, the release of Ca++ from cardiac mitochondria was shared only by =Li+. The Na+-induced Ca++ release could be also observed in the mitochondria isolated from liver and kidney. However, the Na+ sensitivity was somewhat lower in liver and kidney mitochondria than in heart mitochondria. The release of Ca++ induced by Na+ in the mitochondria isolated from the experimentally produced failured heart was not different from that in the normal heart mitochondria, and was not directly modified by 10-6 ~ 10-5 M of Ouabain. From the experiments, it was suggested that the Ca++ released from mitochondria by Na+ could be used in excitation-contraction coupling process to initiate the contraction of the cardiac myofibrils. Futhermore, it appeared that the phenomenon of Ca++ release from cardiac mitochondria by Na+ and K+ might be related to the inotropic effect of digitalis glycoside which could bring about the increase of Na+ or the reduction of K+ intracellulary through the inhibition of Na+, K+-ATPase.
