Mitochondria로 부터의 Na+에 의한 Ca++유리현상은 digitalis의 강심기전을 설명하는데 있어 세포내 Ca++농도 증가기전을 설명할 수 있는 현상의 하나로 보여지므로 Na+에 의한 Ca++유리와 이러한 Ca++유리가 반응액내 Ca++ 존재 유무로 어떠한 변화를 받는지를 비교 검토하였고 steady state에서의 Ca++ flux에 대한 Na+의 효과를 관찰하였다. Na+의 증가에 따라 mitochondria에 흡수된 Ca++의 유리량과 유리율이 증가하였고, EGTA 1mM 투여로 반응액내 잔여 Ca++을 없을 경우 Ca++유리가 증가함을 보여, 반응액내 잔여 Ca++이 Na+에 의한 Ca++유리를 억제하리하 믿어진다. 한편 steady state에서 unidirectionai Ca++ influx가 Na+에 의하여 감소되는 점으로 미루어, Na+에 의한 Ca++유리는 Na+이 Ca++-Ca++ 교환을 직접 억제하여 Ca++ influx를 감소시켜 나타나는 결과로 생각된다. Na+에 의한 unidirectional Ca++ influx의 억제는 Ca++-Ca++교환에 Na+이 직접 작용하며, 또한 반응액내 Ca++의 다소에 따라 Na+에 의한 Ca++ 유리정도가 변화되는 양상으로 미루어 보아 mitochondria의 Ca++ 운반의 일부는 Na+과 Ca++이 상경적으로 작용하는 모종의 동일매개체에 의하여 이루어질 수 있으리라 생각된다.
The Na+-induced calcium release and the effect of sodium on the transmitochondrial calcium flux were observed in mitochondria isolated from pig ventricular myocardium by Milipore filtration technique using radioisotope 45Ca. The release of calcium from cardiac mitochondria was induced by small amount of sodium, and was promoted by increasing sodium concentration in the incubation medium. The extent of the Na+-induced calcium release was much greater in the absence of extramitochondrial calcium than in the presence of calcium. At steady state of calcium binding on the mitochondrial membrane unidirectional calcium influx was inhibited by sodium and unidirectional calcium efflux was increased., From the above results, it was suggested that calcium might be released from cardiac mitochondria in exchange with sodium through the mediation of the postulated Na+/Ca++ exchange mechanism.
