전기자극에 의한 적출 정관의 수축 또는 뇌척수제거 흰쥐의 심박동수 증가가 카드뮴 장기투여 (매격일 10μ mols, 1회씩 2주간 복강내 주사)로 인하여 대조군에 비하여 현저히 항진되었다. 이러한 전기자극에 의한 반응은 α2-효현제인 clonidine에 의하여 억제 되었고, 이 억제는 α2-길항제인 yohimbine 투여로 봉쇄되었다. 나아가 methoxamine에 의한 확장 혈압의 증가는 카드뮴 투여에 의하여 영향을 받지 아니하였으나 clonidine에 의한 증가는 카드뮴 투여에 의하여 억제되었다. 이러한 결과로 보아 카드뮴 장기 노출에 의하여 시납스 전 및 후 α2-adrenoceptors가 우선적으로 억제되었다고 시사되는 바이다.
Either the contraction of isolated was deferens or the increase of heart rate in the pithed rats induced by electrical stimulation was significantly augmented by cadmium administration (10 μmols of cadmium acetate every other day for 2 weeks i.p.). These stimulation-induced responses were diminished by α2-adrenoceptor agonist, clonidine, and the inhibition was antagonized by yohimbine. Furthermore, the increase in diastolic blood pressure by clonidine was also significantly reduced after cadmium administration, whereas that by methoxamine was not influenced with this dose range of cadmium. With these results it may be postulated that the long-term cadmium exposure may preferentially affect the responsiveness of the presynaptic as well as the postsynaptic α2-adrenoceptors.
