Lidocaine의 심근수축력 억제 작용에 관한 기전연구 일환으로 lidocaine에 의해 수축력이 감소된 흰쥐 적출심방에 대한 fructose의 효과를 검토하였다. Fructose는 기질제거에 의해 감소된 적출심방의 수축력을 현저히 증가시켰으며, 30mM에서 최대 증가효과를 나타냈다. Krebs-Ringer glucose용액에 현수한 적출심방의 수축력은 0.1mM lidocaine에 의해 약 50%의 감소를 나타냈으며, 30mM fructose의 투여는 이 감소된 수축력을 현저히 증가 시켰다. Lidocaine 억제심방에 대한 fructose의 실험 성적은 pyruvate나 acetate에서 얻은 실험성적과 유사하였다. 그러나 같은 농도의 fructose는 저 calcium(1/2)농도의 Krebs-Ringer glucose medium에서 감소(약 50% 감소)된 적출심방의 수축력을 증가시키지 못하였다. 이상의 결과에서 lidocaine은 심근내 포도당 대사를 해당과정에서 억제한다는 가능성을 재확인하고 있으며, 나아가서 lidocaine은 해당과정의 phosphofructokinase step 이전의 초기단계에서 억제하고 있을 가능성을 시사하고 있다.
The effect of metabolic substrate fructose on the force of contraction of isolated rat atria depressed with lidocaine was determined. Fructose produced dose-dependent increase in the force of contraction of isolated atria depressed by substrate-free Krebs-Ringer bicarbonate medium. The maximally effective concentration of fructose was 30 mM. The isolated atria, suspended in Krebs-Ringer bicarbonate glucose medium aerated with 95% O2-5%CO2 at 30˚C and pH 7.4, were depressed 50% by approximately 2.34 mg/100 ml of lidocaine. Addition of 30 mM fructose to these depressed atria resulted in a marked increase in the contractile force similar to that with pyruvate and acetate. Fructose had no significant effect, however, on atria exposed to low-calcium medium. The results are consistent with a previous report suggesting blockade by lidocaine of the uptake or utilization of glucose in the glycolytic pathway, and further pinpoint the blockade as an early step in the glycolytic sequence prior to the phospho-fructokinase step.
