최근 심근세포 또는 신경세포에서 발표된 여러 종류의 calcium channel중 calcium antagonist로 차단되는 channel 또는 차단되지 않는 channel 등이 있는지 알아보기 위해 실험을 시행하였다. 돼지 소장 평활근으로부터 고농도의 KCl(150mM)로 부하된 세포 포막낭을 만들어 고농도의K+ 또는 전기자극으로 45Ca의 이동을 유발시켜 다음과 같은 성적을 얻었다. 저농도의 K+용액에서의 45Ca이동보다 고농도의 K+-용액에서의 45Ca이동이 유의하게 증가되었으며(p<0. 05) 이때 유입되는 45Ca의 양은 시간에 따라 서서히 감소되었다. 전기자극(3V, 15Hz, 25msec)을 하였을때 유입되는 45Ca의 양은 전기자극을 하지 않은 대조군에 비하여 현저하게 증가되었고, 자극시간에 따른 45Ca의 유입량은 2분 동안 계속 증가되었다. Diltiazem 또는 nifedipine을 처치하였을때, 고농도의 K+-용액에 의한 45Ca의 유입은 억제되지 않았으나 전기자극에 의해 유도되는 45Ca의 유입은 유의하게 억제되었다(p<0.005). 상기의 실험성적으로 돼지 소장 평활근으로부터 분리한 세포막에서의 calcium이동 중 전기자극에 의해 이루어지는 것은 calcium antagonist로 차단되는 calcium channel을 통하여 이루어지는 것으로 사료된다.
There are some evidence for the presence of more than one type of calcium channels. To investigate whether organic calcium antagonist sensitive calcium channels exist in the isolated sarcolemmal membrane, we prepared high KCl-loaded sarcolemmal vesicle from the procine small instine, and induced calcium transport by high K+ concentration or by electrical stimulation after preincubation of KCl-loaded vesicle in the low potassium solution. Calcium transport induced by high K+ concentration (84.7mM) was significantly increased (p<0.05), compared with that by low K+ concentration (2.08 mM), and not inhibited by diltiazem (10-6 M). Calcium transport was inactivated with time. By continuous electrical stimulation (3V, 15Hz, 25m see), calcium transport was markedly increased, and inhibited significantly by dilltiazem (10-6 M) and nifedipine (10-6 M) (p<0.005), compared with the value of control without electrical stimulation. Calcium transport by electrical stimulation was not inactivated with time for at least 2 min. From these results, it was concluded that there was organic calcium antagonist sensitive channel in the isolated intestinal sarcolemma membrane, which was activated by electrical stimulation.
