Lidocaine의 심근 수축력 억제작용의 기전을 규명하기 위한 일환으로 정상 Krebs-Ringer bicarbonate glucose용액에서 각종 대사기질이 lidocaine 억제심방과 정상심방의 수축력에 미치는 영향, 그리고 glucose 제거용액에서 lidocaine의 심방 수축력에 대한 영향을 검토하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. Pyruvate(5mM), acetate(5mM), fructose(30mM)는 lidocaine에 의해 감소된 심방 수축력을 현저히 증가시켰으나, 정상심장에는 별 영향이 없었다. 2. Glucose(20mM)는 lidocaine억제심방의 수축력을 증가시키지 못하였으나 정상심방의 수축력을 현저히 증가시켰다. 3. Glucose 제거용액에서 lidocaine은 정상용액에서보다 심방 수축력을 현저히 더 감소시켰다. 이상의 결과로 보아 lidocaine은 적출심장에서 외인성 glucose를 제거시, 심장 glycogen의 이용을 glucose phosphate isomerase 단계 혹은 glycogen이 glucose-6-phosphates로 전환되는 단계를 억제한다는 것을 시사하고 있다.
The contractility of isolated rat atria, suspended in Krebs-Ringer bicarbonate medium containing 5.5mM glucose, was depressed approximately 50% by 0.1 mM of lidocaine. Partial recovery of the lidocaine-depressed contractility was achieved by the metabolizable substrates pyruvate, acetate, and fructose, but not by addition of glucose. Glucose produced the dose-dependent increase in the force of contraction of normal atria, whereas pyruvate, acetate, and fructose produced no significant effect in the contractile activity of the normal atria. In the absence of exogenous glucose lidocaine produced more marked depression of atrial contractility than that in the presence of exogenous glucose. The results of this study may confirm that the utilization of cardiac glycogen is also inhibited by lidocaine at sites of the glucose phosphate isomerase step or step between glycogen to glucose-6-phosphate.
