위점막 손상에 미치는 영향에 관한 nicotine의 효과는 아직 정설이 없는 형편이다. 본 연구에서는 nicotine이 위점막 손상에 미치는 영향을 보기 위하여 nicotine (5 mg/kg, 10mg/kg)을 9일간 하루에 두번씩 위내 투여하였다. 위점막 손상은 gastrin (1.2 mg/kg)을 피하 주사함과 동시에 유문부결찰을 6시간 동안 시행하므로 야기시켰다. 그 결과 nicotine 투여군에서 현저한 위점막 손상의 감소를 보였다 (대조군의 50%). 이러한 nicotine의 위점막 보호 효과에 대한 기전을 추구하기 위하여 위관류 실험을 시행하였다. Nicotine은 기초 위산 분비에는 영향이 없었으나 gastrin으로 자극된 위산 분비를 현저히 감소시켰고, 이러한 반응은 nicotine 용량에 비례하였다. 이상의 결과로 보아 nicotine의 장기간 간헐적 투여는 gastrin 투여로 인한 위점막 손상에 보호 효과가 있으며, 이러한 효과는 gastrin으로 자극된 위산 분비를 억압하는 nicotine의 효과가 관련될 것으로 생각된다. 또한 nicotine의 위점막 손상 악화 효과를 관찰한 보고들을 고려하면 nicotine의 위점막 손상에 관한 효과는 nicotine의 투여 방법에 따라 전혀 다르게 나타날 수 있을 것으로 생각된다.
Conflicting data have been reported on the effect of nicotine on gastric mucosal damage. To elucidate the effect of chronic intermittent nicotine on gastric mucosal damage, intragastric nicotine (5 mg/kg, 10 mg/kg) was administered twice per day for 9 days. Gastric mucosal damage was created by s.c. injection of a large dose (1.2 mg/kg) of pentagastrin followed by pylorus ligation for 6 hours. Nicotine treated rats showed reduced gastric mucosal damage about 50% of the control. To examine the mechanism of the protective effect of nicotine, gastric perfusion experiments were done. Basal acid secretion was not affected by intragastric or intravenous nicotine. However, pentagastrin-stimulated acid secretion markedly inhibited by a bolus injection of nicotine, and this response was dose-related. These data indicates that chronic intermittent administration of nicotine protects gastric mucosa against gastrin-induced gastric mucosal damage, and nicotine-induced inhibition of gastrin-stimulated acid secretion has an important role for the protective effect of nicotine. Considering reports concerning nicotine s aggravating effect on the gastric mucosal damage, it is suggested that the methods of administration of nicotine may be an important decisive factor of the divergent action of nicotine on the gastric mucosa.
