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백서 뇌 별아교세포에서 LipopolysaccharideI에 의한 Nitric Oxide 생성기전
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  • 백서 뇌 별아교세포에서 LipopolysaccharideI에 의한 Nitric Oxide 생성기전
저자명
소광,박래길,이상렬,박민철
간행물명
신경정신의학KCI
권/호정보
1999년|38권 4호|pp.881-893 (13 pages)
발행정보
대한신경정신의학회|한국
파일정보
정기간행물|KOR|
PDF텍스트(1.72MB)
주제분야
의약학
서지반출

국문초록

연구목적: Nitric oxide(NO)는 뇌졸중 및 여러 가지 신경변성 질환의 병리생리에 중요한 역할을 한다. 본 연구는 백서 뇌로부터 분리한 별아교세포에서 세균내독소 lipopolysaccharide(LPS)에 의한 NO 생성과정이 MAP kinase cascades와 전사 활성인자 NF-kB에 의해 중재됨을 밝히고자 하는 것이다. 방 법: NO 생성은 Greese’s reagents와 Western blot analysis를 사용하여 측정하였고 Erk, JNK1, p38은 in vitro immunecomplex kinase assay로 측정했다. NF-kB의 전사적 활성은 electrophoretic mobility shift assay로 결정하였다. 결 과: LPS는 nitric oxide(NO) 생성과 iNOS 단백질의 발현 증가를 유도하였다. LPS에 의한 NO 생성은 MAP kinases인 Erk 및 JNK/SAPK의 효소적 활성억제제인 PD 098059와 curcumin에 의하여 억제되었으나 p38 활성억제제인 SB 203580에 의해서는 영향을 받지 않았다. 또한 LPS는 MAP kinases인 Erk, JNK/SAPK 및 p38의 효소적 활성을 증가시켰다. Ras 활성억제제도 LPS 자극에 의한 NO 생성을 감소시켰다. LPS에 의한 별아교세포 자극은 전사 활성인자 NFkB의 활성을 유도하였으나 이 활성은 PD 098059와 curcumin에 의하여 억제되었다. PKA는 JNK 활성의 억제기전을 통하여 별아교세포에서 LPS의 의한 NO 생성을 감소시켰다. 결 론: 이 결과는 별아교세포에서 LPS에 의한 NO 생성과정이 MAP kinases와 전사 활성인자 NF-kB에 의해 활성화됨을 시사한다.

국문초록

연구목적: Nitric oxide(NO)는 뇌졸중 및 여러 가지 신경변성 질환의 병리생리에 중요한 역할을 한다. 본 연구는 백서 뇌로부터 분리한 별아교세포에서 세균내독소 lipopolysaccharide(LPS)에 의한 NO 생성과정이 MAP kinase cascades와 전사 활성인자 NF-kB에 의해 중재됨을 밝히고자 하는 것이다. 방 법: NO 생성은 Greese’s reagents와 Western blot analysis를 사용하여 측정하였고 Erk, JNK1, p38은 in vitro immunecomplex kinase assay로 측정했다. NF-kB의 전사적 활성은 electrophoretic mobility shift assay로 결정하였다. 결 과: LPS는 nitric oxide(NO) 생성과 iNOS 단백질의 발현 증가를 유도하였다. LPS에 의한 NO 생성은 MAP kinases인 Erk 및 JNK/SAPK의 효소적 활성억제제인 PD 098059와 curcumin에 의하여 억제되었으나 p38 활성억제제인 SB 203580에 의해서는 영향을 받지 않았다. 또한 LPS는 MAP kinases인 Erk, JNK/SAPK 및 p38의 효소적 활성을 증가시켰다. Ras 활성억제제도 LPS 자극에 의한 NO 생성을 감소시켰다. LPS에 의한 별아교세포 자극은 전사 활성인자 NFkB의 활성을 유도하였으나 이 활성은 PD 098059와 curcumin에 의하여 억제되었다. PKA는 JNK 활성의 억제기전을 통하여 별아교세포에서 LPS의 의한 NO 생성을 감소시켰다. 결 론: 이 결과는 별아교세포에서 LPS에 의한 NO 생성과정이 MAP kinases와 전사 활성인자 NF-kB에 의해 활성화됨을 시사한다.

목차

서 론 재료 및 방법 결 과 고 찰 참 고 문 헌

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