일반적으로 근세포의 손실은 아포트시스(apoptosis)의 반응에 의해 발생되며 근세포 손실은 apoptosis의 강력한 반응에 의해서 발생되며 이작용은 근손실을 촉진시키고 침상휴식이 길어지는 동안 근육손실을 유발하게 되고 특히 인간에게 노화와 함께 apoptosis가 원인이 되는 많은 증거가 나타난다 (Leewenburgh, 2006). 세포의 능동적 사멸은 다세포 유기체(multicellular organisms)들의 정상적 성장을 위해 필수적이며, 건 강한 성인 조직에 세포 전환도 포함할 뿐만 아니라, 분화, 성장 및 노화의 전 과정을 통해 일어나고 있 다. 특히 암, 자가 면역질환 등은 제거 되어야 할 세 포들이 살아남게 되어 발생하는 대표적인 질병이다. 동물 실험은 시간별 정상 근섬유의 손상을 유발하 는 운동과 apoptosis에 관련된 초기실험(Podhorska- Okolow et al., 1998)으로 57BL/6 성숙된 마우스에 서 수행되어졌고 apoptosis관련 요인들은 고강도 또 는 편심성 운동에 의해 조절될 뿐만 아니라 노화의 한 현상에서도 나타나고 있다.
This study examined the effect of exercise after induction of muscle disuse atrophy on apoptosis related gene, Caspase-3 m-RNA. We divided the mice (ICR) after induction of muscle disuse atrophy into 2 groups: exercise (20 mice) and non-exercise (20 mice). Analyses were made comparing among time periods of stable base, one day, three day, five day, and seven day after treatment. In each group, three mice were decapitated cervically during which apoptosis related gene, Caspase-3 m-RNA were compared. The Caspase-3 m-RNA expression showed a significant statistical difference in non-exercise group's 3rd, 5th, and 7th days (p<.001). When stabilized, there was little significant difference in non-exercise group's 1st day. Based on the results, it could be interpreted as that a steady increase load training method can be more effective than continued stability in patients who have the muscle atrophy due to an accident or a bed safety muscular power exercise insufficiency treatment. Caspase-3 m-RNA that promotes cell death showed a significant statistical increase.
Ⅰ. 서 론 Ⅱ. 연구 방법 Ⅲ. 연구결과 및 논의 Ⅳ. 결론 참고문헌
