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Enhancement of ATP-induced Currents by Phospholipase D1 Overexpressed in PC12 Cells
JinBongPark, YoungRaeKim, ByeongHwaJeon, Seung-KielPark, Sae-OckOh, YoungGeunKim, SangDoLee, KwangJinKim 대한생리학회-대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 7 Pages
대한생리학회-대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 2003, Vol.7 No.4 6 223-229 (7 pages)
Using phospholipase D1 (PLD1)-overexpressing PC12 (PLD1-PC12) cells, the regulatory roles of PLD1 on ATP-induced currents were investigated. In control and PLD1-PC12 cells, ATP increased PLD activity in an external Ca2 dependent manner. PLD activity stimulated by ATP was substantially larger in PLD1-PC12 cells than in control cells. In whole-cell voltage-clamp mode, ATP induced transient inward and outward currents. The outward currents inhibited by TEA or charybdotoxin were significantly... -
Transduction of Tat-Superoxide Dismutase into Insulin-producing MIN6N Cells Reduces Streptozotocin-induced Cytotoxicity
InSoonChoung, WonSikEum, MingZhenLi, GyeSukSin, JungHoonKang, JinseuPark, SooYoungChoi, HyeokYilKwon 대한생리학회-대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 6 Pages
대한생리학회-대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 2003, Vol.7 No.3 7 163-168 (6 pages)
The reactive oxygen species (ROS) are considered to be an important mediator in pancreatic β cell destruction, thereby triggering the development of insulin-dependent diabetes mellitus. In the present study, HIV-1 Tat-mediated transduction of Cu,Zn-superoxide dismutase (SOD) was investigated to evaluate its protective potential against streptozotocin (STZ)-induced cytotoxicity in insulin-producing MIN6N cells. Tat-SOD fusion protein was successfully delivered into MIN6N cells in a... -
Overexpressed Mitochondrial Thioredoxin Protects PC12 Cells from Hydrogen Peroxide and Serum-deprivation
Yun-SongLee, Seung-AYu 대한생리학회-대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 5 Pages
대한생리학회-대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 2003, Vol.7 No.1 7 33-37 (5 pages)
Oxidative damage to mitochondria is a critical mechanism in necrotic or apoptotic cell death induced by many kinds of toxic chemicals. Thioredoxin (Trx) family proteins are known to play protective roles in organisms under oxidative stress through redox reaction by using reducing equivalents of cysteines at a conserved active site, Cys-X-X-Cys. Whereas biological and physiological properties of Trx1 are well characterized, significance of mitochondrial thioredoxin (Trx2) is not well known.... -
THI 52 Inhibits Inducible Nitric Oxide Synthase Gene Expression in RAW 264.7 Cells and Rat Lung Tissue by Lipopolysaccharide
BogKyuLee, MinKyuPark, HanGeukSeo, HyeSookYun-Choi, DuckHyungLee, KiChurlChang 대한생리학회-대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 7 Pages
대한생리학회-대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 2001, Vol.5 No.5 10 443-449 (7 pages)
Previously we reported that THI 52 inhibits tumor necrosis factor (TNF)-α mRNA expression in mouse peritoneal macrophages exposed to LPS plus IFN-γ. In the present study, the effects of THI 52 on vascular reactivity ex vivo, and iNOS protein expression (rat lung) were investigated in LPS-treated rats. Treatment of THI 52 concentration-dependently reduced not only serum nitrite production but also the expression of iNOS protein in rat lung tissues. Thoracic aorta taken from LPS injected rat... -
GS 283의 평활근 억제 작용기전
김시환(Si Hwan Kim), 이영수(Young Soo Lee), 정원석(Won Seog Chong), 장기철(Ki Churl Chang) 대한약리학회 대한약리학잡지 10 Pages
대한약리학회 대한약리학잡지 1994, 제 30권 제 1호 11 101-110 (10 pages)
Tetrahydroisoquinoline유도체인 GS 283의 약리학적 특성을 흰쥐 흉부대동맥, 기니픽 결장띠 및 토끼 장간막 동맥 및 흰쥐 뇌를 사용하여 조사하였다. 혈관 평활근에서 GS283은 고 K+에 의한 수축을 농도 의존적으로 억제하여 Ca2+ 길항작용을 보였다. 또한α1- 수용체 자극에 의한 수축도 억제하였다. GS 283의 혈관이완 작용은 propranolol영향을 받지 않으므로 β-수용체 자극작용에 의한 것이 아니었다. 세포내 칼슘이온과 근장력 변화를 동시에 측정하였을 때 GS 283의 억제효과는 조직내 형광의 증가를 수반했다. 이 증가는 fura... -
백서 대뇌피질에서 Opioid Kappa수용체의 Histamine 유리조절기능에 관한 연구
김기원(Kee-Won Kim), 조규박(Kyu-Park Cho) 대한약리학회 대한약리학잡지 10 Pages
대한약리학회 대한약리학잡지 1994, 제 30권 제 1호 1 1-10 (10 pages)
Opioid 수용체에는 μ, δ 그리고 κ의 세가지 주된 형이 존재함이 알려져 있는 바, 최근 수용체 동정 기법과 선택적인 약물의 개발로 인해 그 아류들이 존재함이 보고되고 있다. 그러나 Opioid κ2-수용체의 기능에 대해서는 이 수용체에 있어서의 선택적인 효현제 또는 길항제가 밝혀져 있지 않으므로써 현재까지 잘 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 백서 대뇌피질 세표막표본에 opioid μ와 δ 수용체를 과량의 DAMGO와 DPDPE로 봉쇄한 후 수종 κ수용체 결합자의 [3H] idprenorpnine(DIP) 결합억제효과와 이에 대한 sodium과... -
분열유발인자에 의한 흰쥐 림프구 단백의 인산화
주일로(Ilo Jou), 고성수(Sung Soo Ko), 안영수(Young Soo Ahn) 대한약리학회 대한약리학잡지 10 Pages
대한약리학회 대한약리학잡지 1993, 제 29권 제 1호 12 121-130 (10 pages)
흰쥐 말초 T림프구에 분열유발 물질인 PMA와 Con A를 투여하여 인산화되는 단백을 확인하고, PKC 억제제인 H-7, CaM kinase 억제제인 W-7을 전처치한 후의 인산화 변동과 시간 경과에 따른 인산화 변동을 관찰하였다. 그 결과 흰쥐 T림프구를 PMA로 자극하면 5개의 인산화 단백이 새로이 나타나고 7개 단백의 인산화가 증가 되었으며, Con A자극으로는 1개의 단백이 새로이 인산화 되고 7개 단백의 인산화가 증가되었다. PMA 및 Con A자극으로 인산화 되는 13개 단백은 kinase억제제 전처치에 의하여 3군으로 각각 구분되며, H-7 전처치로... -
Bupivacaine에 의해 억제된 심근수축력에 대한 대사기질의 영향
박승준(Seung-Joon Park), 정주호(Joo-Ho Chung), 정지창(Jee-Chang Jung), 고계창(Kye-Chang Ko) 대한약리학회 대한약리학잡지 8 Pages
대한약리학회 대한약리학잡지 1992, 제 28권 제 1호 5 41-48 (8 pages)
국소마취제인 bupivacaine의 심근억제작용에 관한 기전을 규명하기 위하여, bupivacaine에 의해 수축력이 감소된 흰쥐 적출심장에 대한 각종 대사기질의 영향을 관찰한 바 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. Krebs-Ringer glucose medium에 현수한 적출심방의 수축력은 0.01% bupivacaine에 의해 약 50% 감소되었다. 2. Pyruvate, acetate 및 fructose는 bupivacaine 억제심방의 수축력을 증가시켰으나, 정상 Krebs-Ringer medium에서의 수축력에는 현저한 영향이 없었다. 3. Glucose는 bupivacaine 억제심방의 수축력에는 별 영향이... -
Effects of Platelet-Activating Factor on Tumor Necrosis Factor-α Production by Muramyl Dipeptide- or Silica-Stimulated Alveolar Macrophages
Lee, Ji-Hee, Hah, Jong-Sik 대한생리학회 대한생리학회지 8 Pages
대한생리학회 대한생리학회지 1996, 제 30권 제 1호 8 77-84 (8 pages)
Platelet-activating factor(PAF) is a phospholipid mediator of pulmonary inflammation, and immunologic reaction. In this study, the role of PAF on tumor necrosis factor(TNF-α) production by rat alveolar macrophages(AM) was examined. When PAF (10-12 ~ 10-16 M) alone was added to AM culture, (TNF-α) production was not significantly increased above the resting level. In contrast, the combined addition of PAF (10-6 M) and muramyl dipeptide(MDP) (1.0 μg\ml) to AM cultures markedly enhanced (TNF-α)...


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