자외선 조사후 $^3H$-thymidine으로 표지한 사랑의 정상 세포(GM 637)와 결제결함(XP 12RO) 및 변형(XP 4BE)의 색소건피증 세포는 새로 합성하는 DNA 분자량과 세포당 DNA 합성율이 일시 감소했다 회복하는 것을 보여준다. 이때 정상크기의 DNA로 합성하는 능력(정상 DNA분자량)은 정상과 변형 세포의 경우 DNA 합성율의 회복보다 더욱 빨리 일어나나, 절제결함 세포에서는 그렇지 못하다. 이와 같이 DNA 합성율의 회복이 늦어지는 것은 정제회복 중에 유발된 DNA 절단이 상해로 인해 DNA 나선사의 생장이 억제되기 때문으로 생각된다. 그러나 회복이 진행되면 세포는 절제절단으로 복제 시작이 억제되지 않았던 이들 복제 기구들이 정상 크기의 DNA로 복제하는 능력을 점차 증가시켜 나가게 된다. 카페인을 처리하연 분자량의 회복이 모든 세포에서 중단 된다. 이는 카페인의 DNA 결함특성과 복제에 관하여는 단백질과의 경쟁으로 설명될 수 있다.
Human normal (GM637) and excision-defective (XP 12RO) and variant (XP 4 BE) xeroderma pigmentosum cells irradiated with UV-light and pulse-labeled with $^3H$-thymidine underwent transient decline and recovery of molecular weights of newly synthesized DNA and rates of DNA synthesis per cell. The ability to synthesize normal sized DNA recovered more rapidly than the rate of DNA synthesis in normal and XP-variant cells, but not in excision-defective XP cells. This effect might be due to breaks induced in parental DNA during excision repair that inhibit the initiation of clusters of replication. The changes in molecular weights appear due to DNA chain growth being blocked by DNA damage. During recovery cells steadily increased in their ability to replicate normal sized DNA on those replicons whose initiation was not inhibited by excision breaks. Caffeine added during the post-irradiation period eliminated the recovery of molecular weights in all cell types. This effect may be explained by competition between the DNA binding properties of caffeine and constitutive replication proteins.
