다양한 선천성 심기형에서 전신-폐 단락술을 시행하는 경우 단락의 기술적 실패에 의한 폐색이 없이 수술 후 산소포화도가 불안정한 경우가 있다. 이에 전신-폐 단락술 후 산소포화도 불안정성의 빈도 및 위험 인자를 분석하고 그 원인 기전에 대해 고찰하였다. 대상 및 방법: 1996년 1월부터 2000년 12월까지 전신-폐 단락술을 받은 환자 중 폐동맥의 적절한 성장으로 단심실 혹은 양심실 교정을 받았거나 받을 예정인 93명의 환자를 연구 대상으로 하였다. 환자들의 연령, 수술 당시 체중, 수술 전혈색소치는 각각 3일-36세(중간 값: 1.8개월), 2.3-51kg (중간 값: 4.1kg), $10.7~24.3$ gm/dL (중간 값: 15.2 gm/dL)이었다. 진단은 폐동맥 폐쇄나 협착을 동반한 기능적 단심실(39예), 활로씨 4징증(38예), 심실중격결손이 없는 폐동맥 폐쇄(16예)의 순이었고, 폐혈류 공급원은 동맥관이나 기존 단락(64예) 및 협착성 우심실 유출로를 통한 전방 혈류(29)였다. 수술 후 단락의 기술적 실패나 호흡 보조의 문제점이 없이 산소포화도가 1시간 이상 $50\%$ 미만으로 유지되었던 경우 산소 포화도 불안정성으로 정의하였다. 결과: 수술 후 10명$(10.7\%)$의 환자에서 산소포화도의 불안정성을 보였으며, 심초음파로 단락의 폐색 가능성을 배제한 뒤 폐혈관 저항을 감소시키는 치료를 통해 모두 수 시간 내에 산소포화도를 회복시킬 수 있었다. 산소포화도의 불안정성의 위험 인자로는 수술 시 연령의 증가(p=0.039),수술 전 낮은 산소 포화도(p=0.001) 및 응급 수술(p=0.0001) 등이었고, 협착성 우심실 유출로를 통한 전방 혈류에 의한 폐혈류 공급은 약간의 유의성을 나타내었다(p=0.065). 걸론: 단락이 필요한 선천성 심기형 환자가 수술 전 저산소증이 심하고 혈역학이 불안정한 경우 수술 후 폐혈관 저항의 일시적 상승에 의해 산소포화도의 불안정성이 나타날 수 있으며, 이 경우 폐혈관 저항을 감소시키는 치료를 통하여 산소포화도를 안정시킬 수 있다.
Arterial oxygen saturation $(SaO_2)$ instability frequently takes place after systemic-pulmonary shunt without shunt occlusion. We analyzed actual incidence and risk factors for $SaO_2$ instability after shunt operations, and possible mechanisms were speculated on. Material and Method: Ninety three patients, who underwent modified Blalock-Taussig shunt from January 1996 to December 2000, were enrolled in this study. Adequacy of shunt was verified in all patients, either by ensuing one ventricle or biventricular repair later on or by appropriate pulmonary artery growth on postoperative angiogram. Age, body weight, hemoglobin level at operation were 3 day to 36 years (median: 1.8 months), 2.5kg to 51kg (median: 4.1kg) and $10.7~24.3$ gm/dL (median: 15.2 gm/dL) respectively. Preoperative diagnoses were functional single ventricle with pulmonary stenosis or atresia in 39, tetralogy of Fallot in 38 and pulmonary atresia with intact ventricular septum in 16. Pulmonary blood flow (PBF) was maintained pre-operatively by patent ductus or previous shunt in 64 and by forward flow through stenotic right ventricular outflow tract (RVOT) in 29. $SaO_2$ instability was defined as $SaO_2$ less than $50\%$ for more than 1 hour with neither anatomic obstruction of shunt nor respiratory problem. Result: 10 patients $(10.7\%)$ showed $SaO_2$ instability after shunt operation. After shunt occlusion was ruled out by echocardiogram, they received measures to lower pulmonary vascular resistance (PVR), which worked within a few hours in all patients. Risk factors for $SaO_2$ instability included older age at operation (p=0.039), lower preoperative $SaO_2$ (p=0.0001) and emergency operation (p=0.001). PBF through stenotic RVOT showed marginal statistical significance (p=0.065). Conclusion: $SaO_2$ instability occurs frequently after shunt operation, especially in patients with severe hypoxia pre-operatively or unstable clinical condition necessitating emergency operation. Temporary elevation of pulmonary vascular resistance is a possible mechanism in this specific clinical setting.
