이 연구는 염증반응에서 IL-β의 생성을 관찰하고, IL-β가 조직에 미치는 효과를 관찰하여 염증반응에서 IL-β의 역할을 검토할 목적으로 시행되었다. 실험동물은 웅성과 자성 마우스 각각 100마리를 대상으로 하였으며, 다음의 3단계 실험을 수행하였다. 1. 리포다당(lipopolysaccharide, LPS)에 의한 염증발현 시스템을 확립하기 위한 면역 B-세포에 대한 영향평가, 세포독성 없이 최대의 IL-β를 생성할 수 있는 LPS의 양 결정 및 LPS 투여로 생성되는 조직의 IL-β를 동정하는 실험의 결과, LPS는 B-림포세포의 활성을 농도 의존적으로 높였으며, 10-50μg 투여로 세포독성이 없이 IL-β를 최대로 생성함을 나타냈고, 여러 장기의 조직에서 IL-β를 생성시키나 특히, 구강조직과 관철활핵세포에서 많은 양을 생성함을 확인하였다. 2. 관절강에 50μg의 LPS를 투여하고 IL-β와 TNF α의 경시적 생성량 변화를 관찰하는 실험에서, IL-β는 투여 2시간 후에 증가되기 시작하여 4-5시간 경과 후에 최고농도에 도달하고, 점차 감소하여 24시간 경과 후에는 미량만이 존재하였으며, TNF α는 투여 1시간 경과 후에 증가되기 시작하여 2-3시간 경과 후에 최고농도에 도달하고, 그 이후에 감소되기 시작하여 6시간 경과후에는 미량만이 검출되었다. 3. IL-β를 정상조직에 투여하여 IL-β의 효과를 관찰한 실험에서, 관절강에 투여하여 leucocyte의 수가 투여 4-5시간 경과후에 최고치에 도달하고 36시간 경과 후에 대조군 수치에 도달하였으며, 세포기질인 proteoglycaqn의 소실은 15시간 경과 후 시작되어 45-60시간 경과 후에 최대이었고, 90시간 경과 후에 대조군 수치로 복귀함이 관찰되었으며, 구강조직에 투여하여 cyclooxigenase 대사산물(prostandin E2)의 축적이 일정농도 한계에서는 농도 의존적으로 증가함을 나타냈다. 이상의 결과로부터 LPS로 유도된 마우스 관절염 활액에서 IL-β는 염증반응 초기의 수 시간이내에 생성되어 4-5시간 경과후에 최대양이 생산되며, 염증 조직에서 leucocyte(염증세포)의 침윤, proteoglycan의 소실 및 cyclooxygenase 대사산물(PGE2)의 축적을 유도하는, 즉 염증반응을 중재하는 사이토카인 중의 하나임이 확이되었다.
Cytokines are intercellular peptide mediators that regulate homeostasis and host defense reactions in living body. Of the diversity of cytokines in terms of biological accomplishment, interleukin 1-S ( IL-1β) and tumor necrosis factor(TNF) are the most conspicuous cytokines with a wide variety of effects on cells involved in inflammatory and immune responses, and likely to be involved in the inflammatory pathogenesis of oral tissue as well. present study was designed to explicate the role of IL-1β on inflammatory revelation of oral tissues in mice biochemically. In the Induced arthritis by injection of 10#956;g LPS shown the relaese of 0.93#956;g IL-β/joint with a peak at 4-5 h and diminished at 24h, and the release of TNF a of 1,25#956;g/joint with a peak at 2-3h and diminished at 6h. After injection of th IL-β into the joint, the member of leucocytes proliferated with a peak at 4-5h and diminished at 36h and the loss of proteoglycan showed with maximum at 15-30h. After injection of IL-1β into the oral tissue, cycloosygenase metabolites (PGEz) accumulated in the oral tissue with dose dependant. These elucidated IL-1β to be inflammatory mediator in the early phase of its pathogenesis. Intraoral injection of recombinant IL-1β induced the proliferation of leukocytes in situ. IL-1β took an pertinent part in the development of inflammation and the succession of cellular infiltration. The results exemplify that IL-1β plays a significant role in mediating inflammatory response induced by LPS in oral tissue the inflammatory response is regulated by IL-1β at an acute phase of pathogenesis.
